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Formacion de tapon plaquetario



agosto 5, 2022

Formación de tapones plaquetarios slideshare

La sangre es un componente necesario del cuerpo humano, y la pérdida de este fluido puede poner en peligro la vida. La sangre se genera a través de la hematopoyesis y, en última instancia, se convierte en el método de suministro de oxígeno a los tejidos y las células. El cuerpo humano se protege contra la pérdida de sangre mediante el mecanismo de coagulación. Los mecanismos vasculares, las plaquetas, los factores de coagulación, las prostaglandinas, las enzimas y las proteínas son los que contribuyen al mecanismo de coagulación que actúan conjuntamente para formar coágulos y detener la pérdida de sangre. A través de la vasoconstricción, la adhesión, la activación y la agregación, los contribuyentes forman un tapón transitorio que actúa como tapón de la fuga de sangre. Poco después, la fibrina, la forma funcional del fibrinógeno, estabiliza este débil tapón plaquetario. En este artículo se destacarán los aspectos fisiológicos del mecanismo de coagulación[1][2][3].

La trombosis es el proceso de formación de un coágulo de sangre (trombo) en un vaso sanguíneo. La tríada de Virchow es un concepto importante que pone de relieve las principales anomalías en la patología que pueden llevar al mecanismo de coagulación a la trombosis. La tríada se compone de estasis o flujo sanguíneo turbulento, lesión endotelial e hipercoagulabilidad de la sangre.  [7][8][9][10]

Hemostasia primaria

ResumenLa coagulación de la sangre se produce normalmente cuando se produce un daño en un vaso sanguíneo. Las plaquetas comienzan inmediatamente a adherirse a los bordes cortados del vaso y liberan sustancias químicas para atraer aún más plaquetas. Se forma un tapón de plaquetas y se detiene la hemorragia externa. A continuación, unas pequeñas moléculas, denominadas factores de coagulación, hacen que se adhieran hebras de materiales sanguíneos, denominadas fibrina, que sellan el interior de la herida. Finalmente, el vaso sanguíneo cortado se cura y el coágulo se disuelve al cabo de unos días.

Plaquetas

Normalmente, las células endoteliales expresan moléculas que inhiben la adhesión y activación de las plaquetas mientras éstas circulan por los vasos sanguíneos. Estas moléculas incluyen el óxido nítrico, la prostacilcina (PGI2) y la ADP-asa endotelial.

Durante una lesión, el colágeno subendotelial de la matriz extracelular situada bajo las células endoteliales queda expuesto en el epitelio al dañarse y eliminarse las células epiteliales normales, lo que libera el factor von Willebrand (VWF). El VWF hace que las plaquetas cambien de forma con filamentos adhesivos (extensiones) que se adhieren al colágeno subendotelial en la pared endotelial.

Una vez que se produce la adhesión de las plaquetas, el colágeno subendotelial se une a los receptores de la plaqueta, lo que la activa. Durante la activación de las plaquetas, éstas liberan una serie de citoquinas y mediadores químicos importantes a través de la degranulación. Las sustancias químicas liberadas incluyen ADP, VWF, tromboxano A2, factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF), factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), serotonina y factores de coagulación. El ADP y el VWF adicionales son especialmente importantes porque hacen que las plaquetas cercanas se adhieran y se activen, además de liberar más ADP, VWF y otras sustancias químicas. La formación del tapón plaquetario se considera un proceso de retroalimentación positiva porque los niveles de ADP y VWF aumentan sucesivamente a medida que más y más plaquetas se activan para formar el tapón.

Activación de las plaquetas

El tapón plaquetario, también conocido como tapón hemostático o trombo plaquetario, es una agregación de plaquetas que se forma durante las primeras fases de la hemostasia en respuesta a una o varias lesiones en las paredes de los vasos sanguíneos. Una vez que las plaquetas son reclutadas y comienzan a acumularse alrededor de la rotura, su naturaleza «pegajosa» les permite adherirse unas a otras. Esto forma un tapón de plaquetas, que impide que salga más sangre del cuerpo, así como que entre cualquier contaminante externo. El tapón proporciona un bloqueo temporal de la rotura en la vasculatura. Así, la formación del tapón de plaquetas se produce después de la vasoconstricción de los vasos sanguíneos, pero antes de la creación del coágulo de malla de fibrina, que es la solución más permanente de la lesión. El resultado de la formación del tapón de plaquetas es la coagulación de la sangre. También puede denominarse hemostasia primaria.

Durante muchos años, el papel fundamental que desempeñan las plaquetas (también conocidas como trombocitos) en la hemostasia y la coagulación de la sangre pasó desapercibido para los científicos. Aunque la existencia de las plaquetas como fragmento celular se descubrió inicialmente en 1882, los científicos tardaron hasta la década de 1960 en trasladar su interés de la interacción de las plaquetas con la coagulación sanguínea a la interacción de las plaquetas consigo mismas[1].

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