Formación de placa de ateroma

Patogénesis de la aterosclerosis

No se sabe con exactitud cómo empieza la aterosclerosis ni qué la provoca. Sin embargo, se produce una acumulación gradual de placa o un engrosamiento debido a la inflamación en el interior de las paredes de la arteria. Esto reduce el flujo sanguíneo y el suministro de oxígeno a los órganos vitales del cuerpo y a las extremidades.

Los signos y síntomas de la aterosclerosis pueden desarrollarse gradualmente, y pueden ser pocos, a medida que la placa se va acumulando en la arteria. Los síntomas también pueden variar en función de la arteria afectada. Sin embargo, cuando se obstruye una arteria principal, los signos y síntomas pueden ser graves, como los que se producen con un ataque al corazón, un accidente cerebrovascular o un coágulo de sangre.

Con este procedimiento, se introduce un tubo largo y delgado (catéter) a través de un vaso sanguíneo hasta el corazón. Allí se infla un globo para crear una mayor abertura en el vaso y aumentar el flujo sanguíneo. Aunque la angioplastia se realiza en otros vasos sanguíneos de otras partes del cuerpo, la intervención coronaria percutánea (ICP) se refiere a la angioplastia en las arterias coronarias para permitir un mayor flujo de sangre hacia el corazón. Hay varios tipos de procedimientos de ICP, entre ellos:

Pasos de la formación de la placa de aterosclerosis

La formación de la placa aterosclerótica implica 5 pasos: 1. Acumulación de lipoproteínas de baja densidad (LDL) en la íntima; 2. Oxidación de las LDL; 3. Reclutamiento de monocitos-macrófagos; 4. Captación de las LDL oxidadas por los receptores scavenger de los macrófagos y transformación de éstos en células espumosas; 5. Formación de una cubierta fibrosa que contiene células musculares lisas, lo que permite la estabilización de la placa. En cada paso de este proceso, las citoquinas inflamatorias están implicadas, lo que convierte al proceso aterosclerótico en una enfermedad inflamatoria crónica.

Formación de placas en los vasos sanguíneos

La aterosclerosis es un patrón de la enfermedad arteriosclerosa[8] en el que la pared de la arteria desarrolla anomalías, denominadas lesiones. Estas lesiones pueden dar lugar a un estrechamiento debido a la acumulación de placa ateromatosa[9]. Al principio no suele haber síntomas, pero si se desarrollan, los síntomas suelen empezar alrededor de la mediana edad[1]. Cuando es grave, puede dar lugar a una enfermedad de las arterias coronarias, un accidente cerebrovascular, una enfermedad de las arterias periféricas o problemas renales, dependiendo de las arterias afectadas[1].

Se desconoce la causa exacta y se propone que sea multifactorial[1] Los factores de riesgo incluyen niveles anormales de colesterol, niveles elevados de marcadores inflamatorios,[10] presión arterial alta, diabetes, tabaquismo, obesidad, antecedentes familiares, genética y una dieta poco saludable. [La placa se compone de grasa, colesterol, calcio y otras sustancias que se encuentran en la sangre[9]. El estrechamiento de las arterias limita el flujo de sangre rica en oxígeno a las partes del cuerpo[9]. El diagnóstico se basa en un examen físico, un electrocardiograma y una prueba de esfuerzo, entre otros[11].

Formación de aterosclerosis

El poder pronóstico adicional para los eventos CV proporcionado por la tasa de formación de nuevas placas ateroscleróticas más allá y por encima del número basal de placas se investigó mediante un análisis de curvas ROC. El área bajo la curva ROC para los eventos CV en relación con el número basal de placas solo fue de 0,67 ± 0,05 (p = 0,003). En un análisis que incluía la formación de nuevas placas como segunda variable predictiva añadida al número basal de placas, el área bajo la curva ROC se elevó a 0,75 ± 0,05, y la ganancia de poder predictivo (+8%) fue altamente significativa (p < 0,01) (figura 2), lo que sugiere que la monitorización de la carga de placas es útil para determinar mejor el pronóstico cardiovascular en los pacientes con enfermedad renal terminal. Análisis de la curva ROC para los eventos CV incidentes de las placas ateroscleróticas iniciales y nuevas.

Este estudio muestra que la formación de nuevas placas en los pacientes con ERS es en gran medida independiente de los cambios en curso en el GIM y otros aspectos del remodelado arterial, y que este proceso se predice únicamente por el número de placas carotídeas en la situación basal y por la PCR. Además, la tasa de formación de placas es un factor predictivo independiente de los eventos CV incidentes, más allá de la carga de placas de fondo y de otros factores de riesgo. En conjunto, estos resultados indican que en la ERS la formación de nuevas placas se produce independientemente de otros aspectos anatómicos del proceso aterosclerótico y que el seguimiento de la evolución de la carga de placas añade información pronóstica independiente de las complicaciones cardiovasculares en esta población.