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Formación de las plaquetas



septiembre 1, 2022

Producción de plaquetas en el hígado

Las plaquetas se producen en la médula ósea, al igual que los glóbulos rojos y la mayoría de los glóbulos blancos.    Las plaquetas se producen a partir de células muy grandes de la médula ósea llamadas megacariocitos.    Cuando los megacariocitos se convierten en células gigantes, sufren un proceso de fragmentación que da lugar a la liberación de más de 1.000 plaquetas por megacariocito.    La hormona dominante que controla el desarrollo de los megacariocitos es la trombopoyetina (a menudo abreviada como TPO).

En realidad, las plaquetas no son verdaderas células, sino simplemente fragmentos de células que circulan.    Pero aunque las plaquetas sean simplemente fragmentos de células, contienen muchas estructuras que son fundamentales para detener las hemorragias.    Contienen proteínas en su superficie que les permiten adherirse a las roturas de la pared de los vasos sanguíneos y también adherirse entre sí.    Contienen gránulos que pueden segregar otras proteínas necesarias para crear un tapón firme que selle las roturas de los vasos sanguíneos.    Además, las plaquetas contienen proteínas similares a las musculares que les permiten cambiar de forma cuando se vuelven pegajosas.

Formación de plaquetas a partir de megacariocitos

La trombocitopenia inmunitaria primaria (PTI) es un trastorno autoinmunitario que se caracteriza por la disminución del recuento de plaquetas en sangre periférica por debajo de 100 x 109/L, y por un mayor riesgo de hemorragia cuando la trombocitopenia desciende por debajo de 30 x 109/L. Los mecanismos que conducen a la PTI en los adultos, aunque no están completamente dilucidados, implican un desequilibrio entre las células efectoras y las reguladoras que da lugar a una ruptura de la tolerancia inmunitaria. Los autoanticuerpos se consideran los principales responsables de la trombocitopenia, aunque el efecto citotóxico directo de las células T y la lisis por fijación y activación del complemento también podrían contribuir a la eliminación de las plaquetas de la circulación. Además del aumento del aclaramiento periférico, las anomalías en la producción de plaquetas también favorecen la reducción del recuento plaquetario. Esta revisión pretende describir algunos conocimientos específicos sobre los mecanismos periféricos y de la médula ósea que conducen a la trombocitopenia en la PTI del adulto.

La trombocitopenia inmune primaria (PTI) es un trastorno autoinmune adquirido que se caracteriza por un recuento bajo de plaquetas crónico y aislado (<100 x 109/L)1, desencadenado por una pérdida del equilibrio del sistema inmunológico que inclina la balanza hacia la autoinmunidad. Aunque en los últimos años se ha estudiado intensamente la fisiopatología de la PTI, este campo sigue sin conocerse del todo2,3. Otro rasgo significativo de la PTI es la heterogeneidad observada entre los pacientes, en lo que respecta no sólo a su perfil clínico sino también a su respuesta al tratamiento, con una pequeña proporción de pacientes clasificados como refractarios4. Esta heterogeneidad se debe probablemente a la participación de múltiples mecanismos fisiopatológicos contribuyentes, que afectan a los pacientes individuales en diferentes grados.

Tiempo de formación de plaquetas

Las plaquetas son fragmentos celulares pequeños, claros y de forma irregular, producidos por células precursoras más grandes llamadas megacariocitos. Las plaquetas también se denominan trombocitos porque participan en el proceso de coagulación de la sangre, necesario para la cicatrización de las heridas. Las plaquetas se producen continuamente como un producto componente de la hematopoyesis (formación de células sanguíneas).

Las plaquetas se producen durante la hematopoyesis en un subproceso denominado tromopoyesis, o producción de trombocitos. La trombopoyesis se produce a partir de células progenitoras mieloides comunes de la médula ósea, que se diferencian en promegacariocitos y luego en megacariocitos. Los megacariocitos permanecen en la médula ósea y se cree que producen protoplaquetas dentro de su citoplasma, que se liberan en extensiones citoplasmáticas ante el estímulo de las citocinas. A continuación, las protoplaquetas se rompen en cientos de plaquetas que circulan por el torrente sanguíneo, mientras que el núcleo restante del megacariocito roto es consumido por los macrófagos.

La producción de megacariocitos y plaquetas está regulada por la trombopoyetina, una hormona producida por el hígado y los riñones. La trombopoyetina estimula la diferenciación de las células progenitoras mieloides en megacariocitos y provoca la liberación de plaquetas. La trombopoyetina está regulada por un mecanismo de retroalimentación negativa basado en los niveles de plaquetas en el organismo, de modo que los niveles altos de plaquetas dan lugar a niveles más bajos de trombopoyetina, mientras que los niveles bajos de plaquetas dan lugar a niveles más altos de

Plaquetas

Las plaquetas sanguíneas son pequeñas células anucleadas (2-4 μm de diámetro) derivadas de la fragmentación citoplasmática de su precursor MK (1). Las MK se producen en la médula ósea mediante un proceso altamente orquestado (2). Las células madre hematopoyéticas (HSC) se encuentran en el vértice de este proceso y dan lugar a progenitores que se comprometen progresivamente con el linaje megacariocítico para producir MK inmaduras (3). La maduración de las MK implica un aumento del contenido de ADN (hasta 64N) a través de la endomitosis, acompañado de un aumento masivo del citoplasma, la aparición de numerosos gránulos alfa y densos y el desarrollo de una extensa red de membranas, el sistema de membranas de demarcación (DMS) (4-6). Las MK terminalmente diferenciadas están íntimamente asociadas al endotelio sinusoidal de la médula ósea. Tras una extensa remodelación del citoesqueleto, las MK plenamente maduras extienden proyecciones citoplasmáticas denominadas proplaquetas hacia la luz del vaso, donde las plaquetas se liberan bajo las fuerzas de cizallamiento producidas por la sangre circulante (7, 8). Toda la secuencia está fuertemente influenciada por las citocinas, los componentes de la matriz extracelular, la topografía de la superficie, la rigidez de la matriz y el flujo sanguíneo (9). Este eficiente procedimiento genera 1011 plaquetas funcionales al día para mantener un recuento medio de 3,1011 plaquetas/L en el hombre (10).

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