Función pared celular bacteriana
Los micoplasmas son las únicas bacterias que carecen naturalmente de pared celular. Los micoplasmas mantienen una presión casi uniforme entre el entorno exterior y el citoplasma mediante el bombeo activo de iones de sodio. Sus membranas citoplásmicas también contienen esteroles que probablemente les proporcionan una mayor resistencia. El resto de las bacterias del dominio Bacteria, con la excepción de unas pocas bacterias como las Chlamydias, tienen una pared celular semirrígida que contiene peptidoglicano. (Aunque las bacterias pertenecientes al dominio Archaea también tienen una pared celular semirrígida, está compuesta por sustancias químicas distintas del peptidoglicano, como proteínas o pseudomureína. No nos ocuparemos aquí de las Archaea).
El peptidoglicano impide la lisis osmótica. Como se ha visto anteriormente bajo la membrana citoplasmática, las bacterias concentran los nutrientes disueltos (solutos) mediante el transporte activo. Como resultado, el citoplasma de la bacteria suele ser hipertónico con respecto a su entorno y el flujo neto de agua libre se dirige hacia la bacteria. Sin una pared celular fuerte, la bacteria estallaría por la presión osmótica del agua que fluye hacia la célula.
Qué es la síntesis de la pared celular
Dos tipos de fármacos antimicrobianos actúan inhibiendo o interfiriendo en la síntesis de la pared celular de la bacteria objetivo. Los antibióticos suelen dirigirse a la formación de la pared celular bacteriana (de la que el peptidoglicano es un componente importante) porque las células animales no tienen paredes celulares. La capa de peptidoglicano es importante para la integridad estructural de la pared celular, ya que es el componente más externo y primario de la misma.
La primera clase de fármacos antimicrobianos que interfieren en la síntesis de la pared celular son los antibióticos β-lactámicos (antibióticos beta-lactámicos), que consisten en todos los agentes antibióticos que contienen un núcleo β-lactámico en sus estructuras moleculares. Esto incluye los derivados de la penicilina (penams), las cefalosporinas (cephems), los monobactámicos y los carbapenems. Los antibióticos β-lactámicos son bactericidas y actúan inhibiendo la síntesis de la capa de peptidoglicano de las paredes celulares bacterianas. El último paso en la síntesis del peptidoglicano es facilitado por las proteínas de unión a la penicilina (PBP). Las PBP varían en su afinidad para unirse a la penicilina o a otros antibióticos β-lactámicos.
Significado de la síntesis de la pared celular bacteriana
El peptidoglicano o mureína es un polímero compuesto por azúcares y aminoácidos que forma una capa de peptidoglicano en forma de malla fuera de la membrana plasmática de la mayoría de las bacterias, formando la pared celular. El componente de azúcar está formado por residuos alternos de N-acetilglucosamina (NAG) y ácido N-acetilmurámico (NAM) enlazados a β-(1,4). Al ácido N-acetilmurámico se le une una cadena peptídica de tres a cinco aminoácidos. La cadena peptídica puede reticularse con la cadena peptídica de otra cadena formando la capa en forma de malla tridimensional[1] El peptidoglicano desempeña una función estructural en la pared celular bacteriana, aportando resistencia estructural, además de contrarrestar la presión osmótica del citoplasma. El peptidoglicano también participa en la fisión binaria durante la reproducción de las células bacterianas.
Este enlace repetitivo da lugar a una densa capa de peptidoglicano. Esta capa de peptidoglicano es fundamental para mantener la forma de la célula y soportar altas presiones osmóticas, y se sustituye regularmente por la producción de peptidoglicano. La hidrólisis y la síntesis de peptidoglicano son dos procesos que deben ocurrir para que las células crezcan y se multipliquen. Esta técnica se lleva a cabo en tres etapas: recorte del material actual, inserción del nuevo material y reagrupación del material existente con el nuevo[2].
Síntesis de la pared celular bacteriana pdf
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Microb Cell Fact 13, S9 (2014). https://doi.org/10.1186/1475-2859-13-S1-S9Download citationShare this articleAnyone you share the following link with will be able to read this content:Get shareable linkSorry, a shareable link is not currently available for this article.Copy to clipboard
